Pesquisadores identificaram que o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1), responsável principalmente pela herpes labial, infecta diferentes células da pele em ritmos distintos. O estudo mostrou que algumas estruturas acumulam maior quantidade do vírus nas primeiras etapas da infecção, enquanto outras apresentam sinais de maior resistência à sua propagação.

A pesquisa foi realizada por cientistas do Centro Max Delbrück e do Centro Médico Universitário de Hamburgo-Eppendorf, na Alemanha, e publicada na sexta-feira (30), na revista científica Science Advances. Para acompanhar o comportamento do vírus, a equipe utilizou organoides de pele humana, estruturas cultivadas em laboratório que reproduzem características do tecido natural.

Os modelos permitiram observar como o HSV-1 se desloca entre diferentes camadas da pele. Os pesquisadores identificaram que os fibroblastos, células presentes na derme, concentravam grandes quantidades do vírus logo no início da infecção. Já os queratinócitos basais, localizados na parte inferior da epiderme, apresentaram níveis menores de infecção.

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As células dos folículos pilosos também registraram menor quantidade do vírus nas primeiras etapas, mesmo quando estavam próximas de regiões já infectadas. Os pesquisadores observaram que o HSV-1 só alcançou os folículos e os neurônios sensoriais em momentos posteriores, o que pode indicar a existência de mecanismos naturais de resistência nessas estruturas.

Além de acompanhar a disseminação viral, a equipe analisou as respostas genéticas das células. Os fibroblastos aumentaram a atividade do gene IER3, associado à resposta ao HSV-1, enquanto os queratinócitos basais apresentaram maior expressão do IRF3, um regulador das defesas antivirais do organismo.

Os cientistas também identificaram a ativação coordenada de moléculas da família TNF, que participam da comunicação entre as células e da resposta imunológica. Segundo os pesquisadores, esses sinais podem ajudar a explicar como o organismo tenta controlar a infecção e limitar o avanço do vírus pelos tecidos.

O HSV-1 costuma provocar feridas nos lábios e no rosto, que geralmente desaparecem em até duas semanas. Após a infecção inicial, entretanto, o vírus pode permanecer latente nas células nervosas sensoriais da face e voltar a se manifestar. Em situações raras, pode atingir o sistema nervoso central e causar encefalite, uma inflamação cerebral grave. Uma possível relação com a doença de Alzheimer também é investigada, mas ainda não foi estabelecida.

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O estudo não avaliou tratamentos nem demonstrou formas de impedir que o vírus alcance os nervos. Os pesquisadores pretendem desenvolver novos modelos de laboratório que incluam células de defesa e vasos sanguíneos, para compreender melhor como o organismo controla o HSV-1 e por que algumas células conseguem limitar sua multiplicação enquanto outras são mais vulneráveis.