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Medicamento experimental rejuvenesce células do fígado e reduz proteína ligada ao Alzheimer em estudo
Foto: Divulgação

Substância chamada cinaciguat apresentou resultados promissores em ratos idosos, mas ainda são necessários testes para avaliar sua eficácia e segurança em seres humanos.

Um medicamento experimental chamado cinaciguat apresentou resultados promissores em uma pesquisa realizada por cientistas da Keck School of Medicine, da Universidade do Sul da Califórnia (USC), nos Estados Unidos. O estudo identificou que a substância foi capaz de restaurar funções de células envelhecidas do fígado e reduzir pela metade os níveis de uma proteína associada à doença de Alzheimer.

 

A pesquisa foi realizada com ratos idosos que receberam o medicamento durante duas semanas. Após o tratamento, os pesquisadores observaram melhorias na estrutura e no funcionamento de células responsáveis por ajudar o fígado a retirar substâncias potencialmente prejudiciais da corrente sanguínea.

 

Os cientistas concentraram a investigação nas células endoteliais sinusoidais hepáticas, conhecidas pela sigla LSECs. Com o envelhecimento, essas estruturas perdem parte da capacidade de filtragem, o que pode dificultar a remoção de determinadas substâncias que circulam pelo organismo.

 

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Após a administração do cinaciguat, os níveis de beta-amiloide no sangue dos animais diminuíram aproximadamente 50%, chegando a valores semelhantes aos observados em ratos jovens. A proteína está associada ao Alzheimer, doença neurodegenerativa caracterizada pelo comprometimento progressivo da memória e de outras funções cognitivas.

 

Outro resultado observado foi a redução dos níveis de LDL, conhecido como colesterol ruim. Segundo os pesquisadores, as taxas desse tipo de colesterol também retornaram a patamares semelhantes aos encontrados em animais mais jovens, indicando possíveis efeitos adicionais da recuperação das funções hepáticas.

 

A investigação identificou ainda que o medicamento ajudou a restaurar um mecanismo de comunicação entre as células do fígado, relacionado à liberação de uma molécula chamada HB-EGF. Esse processo contribui para o funcionamento das células hepáticas e para a remoção de substâncias presentes no sangue.

 

Apesar dos resultados, os pesquisadores ressaltam que o estudo não demonstrou que o medicamento previne ou trata o Alzheimer. A redução da beta-amiloide na corrente sanguínea não significa necessariamente que as placas da proteína no cérebro diminuam ou que os danos neurológicos sejam evitados. Até o momento, os efeitos foram observados apenas em animais.

 

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Os próximos passos incluem novas investigações para verificar se as alterações identificadas podem produzir benefícios reais contra doenças neurodegenerativas e cardiovasculares. O estudo foi publicado no Journal of Biological Chemistry e abre uma possibilidade de pesquisa sobre a relação entre o envelhecimento do fígado e problemas que afetam outros órgãos.

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